Farma s2.1 iPad, MEDYCYNA, III ROK, FARMAKOLOGIA
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
//-->HEMATOPOETYCZNEL E KI••m ikroelem entyoooo•oooŻELAZO (siarczan, fumaran, glukonian, dekstran)KWAS FOLIOWYB12CYJANOKOBALAMINA, HYDROKSYKOBALAMINA (syntetyczne pochodne B12)EPOETIN-a, EPOETIN-P, DARBEPOETIN-aFILGRASTIM, PEGFILGRASTIMSARGRAMOSTINw itam inyhematopoetyczne czynniki wzrostuMIKROELEMENTY - ŻELAZO••••dzienne zapoczebowanie to 18 - 20 mg przy prawidłowym przyswojeniu 10% tej ilości(zwiększone wchłanianie w stanach niedoborowych)transferyna - białko transportujące Fe we krwi, ferrytyna - białko magazynujące Fe w tkankachzapoczebowanie: niemowlęta i ciężarne (konieczna suplementacja!) > dzieci i kobiety > mężczyźniniedobór Fe ^ anemia mikrocytarna hipochromiczna ( ^ stęż. Hb i objętość erytrocytów)SOLE ŻELAZA (doustnie)•••••wchłanialność tak samo jak z jedzenia (jak niedobór to więcej) głównie w dwunastnicy, więcpreparaty o przedłużonym działaniu mniejsza wchłanialność w dalszych cz. jelitstosować w czasie jedzenia (minimalizacja DN, chociaż wtedy gorzej się wchłania)100 - 200 mg na dobę przez 4-6 mc gdy niedobórDN: mało, bóle gastryczne, nudności, w ym ioty, biegunka, zaparcia, czarne stolce, przebarwieniezębów (preparaty płynne)I: kwas askorbinowy zwiększa wchłanianie bo utrzymuje Fe zredukowaneFe powoduje zmniejszenie wchłaniania tetracyklin, fluorochinolonów, lewotyroksyny, wit. EDEKSTRAN ŻELAZA(im.lub iv.)•••mieszanina wodorotlenku Fe i dekstranuW : gdy nietolerancja lub brak efektu po doustnychDN: poważne reakcje anafilaktyczneoogdy domięśniowo: w miejscu iniekcji ból, zapalenie, ropień aseptyczny, brązowezabarwienie skóry (podawać głęboko im. w zewn. kwadrant pośladów)gdy dożylnie: obwodowe zaczerwienienie, niedociśnienieWITAMINY••niedobór kw. foliowego i B1 ^ zaburz. wbudowywania wolnego atomu C ^ anemia megaloblast.2stosowanie tylko jednej witam iny może częściowo kompensować niedobór drugiejKWAS FOLIOWY••••kofaktor enzymów dostarczających at. C w syntezie aminokwasów / puryn /pirymidyn / DNA ^ proliferacja komórkowa i erytropoezasuplementacja ciężarnych ^ 50 - 500 Mg, kobiety w okresie rozrodczym ^ 400 Mgskutki niedoboru u matki ^ wady cewy nerwowej płodu, rozszczep kręgosłupa, anemia megalobl.gdy niedobór B1 ^ kwas foliow y częściowo wyrównuje anemię z niedoboru B122ale nie wpływa na inne zaburzenia z niedoboru B1 ^ zmiany neurologiczne2leki powodujące niedobór:ooooinhibitory reduktazy kw. foliowego (antagoniści folianowi)-trimetoprim, metotreksat, pirymetaminahamujące wchłanianie - cholestyraminaprzeciwpadaczkowe - fenytoinachemioterapeutykikofaktor metylacj / przekształcania hCys do Met / mmCoA do sCoa^ wzrost, proliferacja, hematopoeza, synteza mielinypierścień porfirynow y z atomem kobaltuniezbędny czynnik wewnętrzny Castle'a i jony Ca2+początkowo codziennie przez 5-10 dni, później 1x w miesiącuW ITAM IN A B12•••budowa:wchłanianie:podawanie:oooopo. ^ gdy brak zab. wchłanianiaim. ^ pozostałe przypadkidonosowo ^ cynajokobalamina po normalizacji stężenia im.iv. ^ hydroksykobalamina w zatruciu cyjankami, np. po dymie z pożaru, powastałacyjanokobalamina jest nieszkodliwaHEMATOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTU•endogenne czynniki wzrostu hematopoetycznego (pobudzają proliferację i różnicowanie szpiku)oo•CSF - czynnik stymulujący wzrost koloniierytropoetynazastosowanie rekombinowanych ludzkich erytropoetyn (rHuEPO)anemia złośliwa w przebiegu:oooooprzewlekłej niewydolności nerekzłośliwe now otrow y układu krwiotwórczego (chłoniaki)chemioterapii nowotworowejleczeniu zydowudyną (zakażenie HIV)niewydolność serca••DN w większych dawkach: nadciśnienie, niewyd. serca, zawał, udar, śmierć (lepiej małe dawki)podawanie iv. lub sc. (dokładne dawki i czas terapi na podstawie Htc)epoetyna-aale epoetyna-P i darbepoetyna-a^ 3x w tg^ 1x w tg (bo zawiera kwas sjalowyprzedłużający jej działanie)FILGRASTIM••••rekomb. ludzki czynnik wzrosku kolonii granulocytów (G-CSF)DZ: przyspiesza granulocytów ^ mniej zakażeńpobudzanie kk macierzystych krwiotwórczych w krąż. obwodowym po leukaferezieW:anemia aplastyczna / białaczka włochatokom / mielodysplazja / agranulocytoza /neutropeniepodawanie: 1x dziennie przez 2tg lub gdy neutrofile >10 tysPEGFILGRASTIM•••filgrastim + glikol polietylenowypegylacja ^ większy rozmiar ^ nieusuwany przez nerki (w ychw yt przez neutrofile), T1 = 42h/2podawanie: 1x w cyklu chemioterapiiSARGRAMOSTIM••••rekomb. czynnik wzrostu kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, ale nie jest glikozylowany)M:W:przyspiesza głównie rozwój neutrofilii, niewielki w p ływ na erytrocyty i płytkido przyspieszenia odnowy szpiku gdy chłoniak / ostra białaczka / chor. Hodgkina /autologiczny przeszczep szpiku / chemioterapia / zaostrzenie przewlekłej neutropeniipodawanie: 1x dziennie przez 2tg lub gdy neutrofile >10 tysPZAKRZEP, PPŁYTK, FIBRYNOLPODZIAŁ LEKÓWprzeciwzakrzepoweodoustne (pochodne kumaryn)■■o■■■■■o■■■■■■■fibrynolityczne■■STREPTOKINAZAALTEPLAZA, RETEPLAZA, TENEKTEPLAZAWARFARYNAACENOKUMAROL, DIKUMAROL (wycofany)HMWH (HEPARYNA niefrakcjonowana, sodowa)LMWH (drobnocząsteczkowa): ENOKSAPARYNA, DALTEPARYNA, TINZAPARINheparynoid:FONDAPARYNUKSBIWALIRUDIN, LEPIRUDYNDABIGATRANEDOKSABANAPIKSABANASPIRYNADIPIRYDAMOLKLOPIDOGREL, PRASUGREL, TIKLOPIDYNAABICIKSIMAB, TIROFIBAN, EPTIFIBATYDbezpośredni inhibitor IIhamuje Xahamuje XaDANAPAROIDpozajelitowedoustne „nowe"przeciw płytkoweKRZEPNI ĘCIE KRWI•układ wewnątrzpochodnyoo•oo•aktywowany przez kontakt z pow. ciała obcego / tkanek na zewnątrzXII ^ XI ^ IX ^ Xaktywowany przez kompleks czynnika tkankowego (III)czynnik tkankowy ^ VII ^ Xukład zewnątrzpochodnywspólne miejsce obu układów - aktywacja czynnika X (głów ny czynnik ograniczający krzepnięcie)•czynniki zależne od wit. KooooIIVIIIXX- protrombina (najwyższy T1 = 2 doby)/2- prokonwertyna (najniższy T1/2)- Christmasa, składnik tromboplastyny osoczowej- Stuarta-Prowera•powstawanie nieprawidłowego skrzepuoooprzyczyny - patologie śródbłonka (miażdżyca), spowolnienie przepływu, ^ ilości zalegającejkrwi, stan zapalny żżskrzep biały - w tętnicach, ^ udział agregacji płytekskrzep czerwony - w żyłach, ^ udział aktywacji cz. krzepnięciaPRZECIWZAKRZEPOWE••budowa podobna do w it. Kmechanizm działania:oooo•ooo••DOUSTNEhamowanie redukcji utlenionej wit. K ^ brak posttranslacyjnej karboksylacjiczynników 2,7,9,10hamowanie wytwarzania białek C i S (przyczyna początkowego ^ krzepliwości)hamowanie wytwarzania endogennych subst. pkrzepliwych inaktywujących 5a i 8aiprzyspieszających fibrynolizęzapobiegają powiększaniu się skrzepu, ale go nie rozpuszczająmusi obniżyć się poziom już wytworzonych w w . czynników (czasy półtrwania do 50h II )max działanie dopiero po 3-5 dniach^ gdy ostra chor. zakrzepowo-zatorowa to LMWH i warfaryna, dopiero po uzyskaniuskuteczności warfaryny przerywa się leczenie heparynąpoczątek działania opóźniony, bodziałania niepożadaneookrwawienia (łagodne z nosa, poważne śmiertelne), siniaki, krwiomoczciąża - płodowy zespół warfarynowy (krwawienia, deformacje bo w czasie dojrzewaniabiałka kostne przechodzą karboksylację zależną od wit. K)przeciwwskazania•interakcjeoozależność od cyt. P450, ogólnie dużo lekówpotęgują działanie warfaryny (hamują CYP i jej metabolizm)■■o■■oosalicylany, cefalosporyny IIIamiodaron, cymetydyna, erytromycyna, flukonazol, metronidazol, isoniazydbarbiturany, rifampicyna ^ indukcja CYPcholestyramina ^ zmniejszenie wchłanianie z ppokzmniejszenie działaniauwaga na niski poziom białka, wtedy więcej leku jest w postaci wolnej (aktywnej), równieżNLPZ wypierają je z białekkoniecznie monitorować PT (czas protrom binowy)
[ Pobierz całość w formacie PDF ]