Farma SKRYPT s2 iPad copy, MEDYCYNA, III ROK, FARMAKOLOGIA

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
//-->HEMATOPOETYCZNELEKImikroelementyoŻELAZO (siarczan, fumaran, glukonian, dekstran)witaminyoKWAS FOLIOWYoB12oCYJANOKOBALAMINA, HYDROKSYKOBALAMINA (syntetyczne pochodne B12)hematopoetyczne czynniki wzrostuoEPOETIN-α, EPOETIN-β, DARBEPOETIN-αoFILGRASTIM, PEGFILGRASTIMoSARGRAMOSTINMIKROELEMENTY - ŻELAZOdzienne zapoczebowanie to 18 – 20 mg przy prawidłowym przyswojeniu 10% tej ilości(zwiększone wchłanianie w stanach niedoborowych)transferyna– białko transportujące Fe we krwi,ferrytyna– białko magazynujące Fe w tkankachzapoczebowanie: niemowlęta i ciężarne (konieczna suplementacja!) > dzieci i kobiety > mężczyźniniedobór Fe → anemia mikrocytarna hipochromiczna (↓ stęż. Hb i objętość erytrocytów)SOLE ŻELAZA (doustnie)wchłanialność tak samo jak z jedzenia (jak niedobór to więcej) głównie w dwunastnicy, więcpreparaty o przedłużonym działaniu mniejsza wchłanialność w dalszych cz. jelitstosować w czasie jedzenia (minimalizacja DN, chociaż wtedy gorzej się wchłania)100 – 200 mg na dobę przez 4-6 mc gdy niedobórDN: mało, bóle gastryczne, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia, czarne stolce, przebarwieniezębów (preparaty płynne)I: kwas askorbinowy zwiększa wchłanianie bo utrzymuje Fe zredukowaneFe powoduje zmniejszenie wchłaniania tetracyklin, fluorochinolonów, lewotyroksyny, wit. EDEKSTRAN ŻELAZA (im. lubiv.)mieszanina wodorotlenku Fe i dekstranuW: gdy nietolerancja lub brak efektu po doustnychDN: poważne reakcje anafilaktyczneoogdy domięśniowo: w miejscu iniekcji ból, zapalenie, ropień aseptyczny, brązowezabarwienie skóry (podawać głęboko im. w zewn. kwadrant pośladów)gdy dożylnie: obwodowe zaczerwienienie, niedociśnienieWITAMINYniedobór kw. foliowego i B12→ zaburz. wbudowywania wolnego atomu C → anemia megaloblast.stosowanie tylko jednej witaminy może częściowo kompensować niedobór drugiejKWAS FOLIOWYkofaktor enzymów dostarczających at. C w syntezie aminokwasów / puryn /pirymidyn / DNA → proliferacja komórkowa i erytropoezasuplementacja ciężarnych → 50 – 500 µg, kobiety w okresie rozrodczym → 400 µgskutki niedoboru u matki → wady cewy nerwowej płodu, rozszczep kręgosłupa, anemia megalobl.gdy niedobór B12→ kwas foliowy częściowo wyrównuje anemię z niedoboru B12ale nie wpływa na inne zaburzenia z niedoboru B12→ zmiany neurologiczneleki powodujące niedobór:oinhibitory reduktazy kw. foliowego (antagoniści folianowi)– trimetoprim, metotreksat, pirymetaminaohamujące wchłanianie – cholestyraminaoprzeciwpadaczkowe – fenytoinaochemioterapeutykikofaktor metylacj / przekształcania hCys do Met / mmCoA do sCoa→ wzrost, proliferacja, hematopoeza, synteza mielinybudowa:pierścień porfirynowy z atomem kobaltu2+wchłanianie: niezbędny czynnik wewnętrzny Castle’a i jony Capodawanie: początkowo codziennie przez 5-10 dni, później 1x w miesiącuopo. → gdy brak zab. wchłanianiaoim. → pozostałe przypadkiodonosowo → cynajokobalamina po normalizacji stężenia im.oiv. → hydroksykobalamina w zatruciu cyjankami, np. po dymie z pożaru, powastałacyjanokobalamina jest nieszkodliwaWITAMINA B12HEMATOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTUendogenne czynniki wzrostu hematopoetycznego (pobudzają proliferację i różnicowanie szpiku)oCSF – czynnik stymulujący wzrost koloniioerytropoetynazastosowanie rekombinowanych ludzkich erytropoetyn (rHuEPO)anemia złośliwa w przebiegu:oprzewlekłej niewydolności nerekozłośliwe nowotrowy układu krwiotwórczego (chłoniaki)ochemioterapii nowotworowejoleczeniu zydowudyną (zakażenie HIV)oniewydolność sercaDN w większych dawkach: nadciśnienie, niewyd. serca, zawał, udar, śmierć (lepiej małe dawki)podawanie iv. lub sc. (dokładne dawki i czas terapi na podstawie Htc)epoetyna-α→ 3x w tgale epoetyna-β i darbepoetyna-α→ 1x w tg (bo zawiera kwas sjalowyprzedłużający jej działanie)FILGRASTIMrekomb. ludzki czynnik wzrosku kolonii granulocytów (G-CSF)DZ: przyspiesza granulocytów → mniej zakażeńpobudzanie kk macierzystych krwiotwórczych w krąż. obwodowym po leukaferezieW: anemia aplastyczna / białaczka włochatokom / mielodysplazja / agranulocytoza /neutropeniepodawanie: 1x dziennie przez 2tg lub gdy neutrofile >10 tysPEGFILGRASTIMfilgrastim + glikol polietylenowypegylacja → większy rozmiar → nieusuwany przez nerki (wychwyt przez neutrofile), T1/2= 42hpodawanie: 1x w cyklu chemioterapiiSARGRAMOSTIMrekomb. czynnik wzrostu kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, ale nie jest glikozylowany)M: przyspiesza głównie rozwój neutrofilii, niewielki wpływ na erytrocyty i płytkiW: do przyspieszenia odnowy szpiku gdy chłoniak / ostra białaczka / chor. Hodgkina /autologiczny przeszczep szpiku / chemioterapia / zaostrzenie przewlekłej neutropeniipodawanie: 1x dziennie przez 2tg lub gdy neutrofile >10 tysPZAKRZEP, PPŁYTK, FIBRYNOLPODZIAŁ LEKÓWprzeciwzakrzepoweodoustne (pochodne kumaryn)WARFARYNAACENOKUMAROL, DIKUMAROL (wycofany)opozajelitoweHMWH (HEPARYNA niefrakcjonowana, sodowa)LMWH (drobnocząsteczkowa): ENOKSAPARYNA, DALTEPARYNA, TINZAPARINheparynoid:DANAPAROIDFONDAPARYNUKSBIWALIRUDIN, LEPIRUDYNodoustne „nowe”DABIGATRANbezpośredni inhibitor IIEDOKSABANhamuje XaAPIKSABANhamuje XaprzeciwpłytkoweASPIRYNADIPIRYDAMOLKLOPIDOGREL, PRASUGREL, TIKLOPIDYNAABICIKSIMAB, TIROFIBAN, EPTIFIBATYDfibrynolityczneSTREPTOKINAZAALTEPLAZA, RETEPLAZA, TENEKTEPLAZAKRZEPNIĘCIE KRWIukład wewnątrzpochodnyoaktywowany przez kontakt z pow. ciała obcego / tkanek na zewnątrzoXII → XI → IX → Xukład zewnątrzpochodnyoaktywowany przez kompleks czynnika tkankowego (III)oczynnik tkankowy → VII → Xwspólne miejsce obu układów – aktywacja czynnika X (główny czynnik ograniczający krzepnięcie)czynniki zależne od wit. KoII- protrombina (najwyższy T1/2= 2 doby)oVII- prokonwertyna (najniższy T1/2)oIX- Christmasa, składnik tromboplastyny osoczowejoX- Stuarta-Prowerapowstawanie nieprawidłowego skrzepuoprzyczyny – patologie śródbłonka (miażdżyca), spowolnienie przepływu, ↑ ilości zalegającejkrwi, stan zapalny żżoskrzep biały – w tętnicach, ↑ udział agregacji płytekoskrzep czerwony – w żyłach, ↑ udział aktywacji cz. krzepnięciaPRZECIWZAKRZEPOWEDOUSTNEbudowa podobna do wit. Kmechanizm działania:ohamowanie redukcji utlenionej wit. K → brak posttranslacyjnej karboksylacjiczynników 2,7,9,10ohamowanie wytwarzania białek C i S (przyczyna początkowego ↑ krzepliwości)ohamowanie wytwarzania endogennych subst. pkrzepliwych inaktywujących 5a i 8ai przyspieszających fibrynolizęozapobiegają powiększaniu się skrzepu, ale go nie rozpuszczająpoczątek działania opóźniony, boomusi obniżyć się poziom już wytworzonych ww. czynników (czasy półtrwania do 50h II )omax działanie dopiero po 3-5 dniacho→ gdy ostra chor. zakrzepowo-zatorowa to LMWH i warfaryna, dopiero po uzyskaniuskuteczności warfaryny przerywa się leczenie heparynądziałania niepożadaneokrwawienia (łagodne z nosa, poważne śmiertelne), siniaki, krwiomoczprzeciwwskazaniaociąża – płodowy zespół warfarynowy (krwawienia, deformacje bo w czasie dojrzewaniabiałka kostne przechodzą karboksylację zależną od wit. K)interakcjeozależność od cyt. P450, ogólnie dużo lekówopotęgują działanie warfaryny (hamują CYP i jej metabolizm)salicylany, cefalosporyny IIIamiodaron, cymetydyna, erytromycyna, flukonazol, metronidazol, isoniazydozmniejszenie działaniabarbiturany, rifampicyna → indukcja CYPcholestyramina → zmniejszenie wchłanianie z ppokouwaga na niski poziom białka, wtedy więcej leku jest w postaci wolnej (aktywnej), równieżNLPZ wypierają je z białekokoniecznie monitorować PT (czas protrombinowy) [ Pobierz całość w formacie PDF ]

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • materaceopole.pev.pl







    • Formularz

    POst

    Post*

    **Add some explanations if needed