farmakologia m4, Studia i edukacja, Pielęgniarstwo, farmakologia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego. Krew i środki zastępcze
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego.
Krew i środki zastępcze
1. Główne grupy leków stosowane w chorobach układu krążenia
1.1. Glikozydy nasercowe
1.2. Inhibitory konwertazy angiotensyny
1.3. Leki
β
-adrenolityczne
1.4. Antagoniści kanału wapniowego
2. Leki moczopędne
2.1. Tiazydy i leki tiazydopodobne
2.2. Diuretyki pętlowe — furosemid
2.3. Diuretyki oszczędzające potas
2.4. Inhibitory anhydrazy węglanowej
2.5. Diuteryki osmotyczne
2.6. Środki pochodzenia roślinnego
3. Leki stosowane w schorzeniach układu krążenia
3.1. Leki przeciwarytmiczne
3.2. Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
3.3. Leki stosowane w nadciśnieniu
3.4. Leki stosowane w niewydolności mięśnia sercowego
4. Krew i środki krwiozastępcze
SÅ‚ownik
1
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego. Krew i środki zastępcze
1. Główne grupy leków stosowane w chorobach układu krążenia
1.1. Glikozydy nasercowe
Glikozydy nasercowe to grupa leków pochodzenia naturalnego o działaniu:
—
inotropowo dodatnim, tzn. zwiększającym siłę skurczu mięśnia sercowego,
—
tonotropowo dodatnim, tzn. zwiększającym napięcie włókien mięśnia sercowego,
—
zmniejszającym szybkość powstawania impulsów w węźle zatokowo-przedsionkowym,
zmniejszającym częstość skurczów serca,
—
chronotropowo ujemnym — zwolnienie czynności serca,
—
dromotropowo ujemnym — hamowanie przewodzenia w układzie przewodzącym serca,
—
batmotropowo dodatnim — zwiększona pobudliwość serca, co może prowadzić do
pobudzeń przedwczesnych.
Mechanizm działania:
hamowanie aktywności enzymu ATP-azy błon komórkowych
(enzymu uruchamiającego pompę sodowo-potasową), co powoduje zwiększenie stężenia
wolnych jonów wapniowych wewnątrz komórek sercowych i nasilenie przepływu jonów
wapniowych z płynu pozakomórkowego do komórek sercowych. Zwiększa to pobudliwość
komórek mięśnia sercowego i ich kurczliwość.
Wskazania:
niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, niemiarowość nadkomorowa
(głównie migotanie przedsionków), częstoskurcz napadowy nadkomorowy.
Dawkowanie
w dwóch etapach:
1) podanie dawek nasycających: dawki nasycające podane w krótkim czasie, np. jednego
dnia (w warunkach szpitalnych, ponieważ istnieje możliwość zatrucia) lub nasycenie
powolne, przy zastosowaniu dawki w ciągu 5–7 dni, podając lek 3 razy, a następnie
2 razy dziennie;
2) podawanie dawek podtrzymujących: wielkość dawki dobowej zależy od czasu nasycenia
— im krótszy czas, tym dawka dobowa większa. Powinno się monitorować stężenie
digoksyny we krwi, ze względu na wąski współczynnik terapeutyczny oraz liczne
interakcje z lekami.
Leki można podawać dożylnie lub doustnie.
Działania niepożądane:
różnica między dawką leczniczą a toksyczna jest niewielka, dlatego
może dojść do zatrucia.
Objawy ze strony układu pokarmowego — zmniejszenie łaknienia, nudności, wymioty,
biegunka, bóle brzucha.
2
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego. Krew i środki zastępcze
Objawy neurologiczne — bóle głowy, zmęczenie, bezsenność.
Objawy ze strony serca — nasilenie lub powrót objawów niewydolności krążenia,
pobudzenia przedwczesne, nadmierne zwolnienie czynność serca, upośledzenie
przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.
Przedawkowanie:
przymglenie widzenia, zaburzenia w percepcji kolorów, zaburzenia rytmu
serca. Przy zatruciu należy podawać preparat odtruwający Digitalis-Antidot BM (powoli,
dożylnie).
Przeciwwskazania:
blok przedsionkowo-komorowy I lub II, zaburzenia rytmu pochodzenia
komorowego, ciężka niewydolność oddechowa, zespół chorego węzła
zatokowo-przedsionkowego, niewydolność nerek, nadciśnienie tętnicze.
Tabela 1.
Przykłady interakcji glikozydów nasercowych
Lek wchodzÄ…cy w interakcje
Wynik interakcji
Chinidyna
Werapamil, Nifedipina
Amiodaron
Diuretyki oszczędzające potas
Fenobarbital, fenytoina
Fenylbutazon
Rifampicyna
Jony wapnia
Zwiększenie stężenia glikozydów we krwi
Jw.
Jw.
Jw.
Zmniejszenie stężenia digitoksyny we krwi
Jw.
Jw.
Nasilenie działania glikozydów
Tabela 2.
Farmakokinetyka glikozydów nasercowych
Działanie dodatnie
Działanie ujemne
Wchłania-
nie z prze-
wodu po-
karmowego
Nazwy
Preparaty
WiÄ…zanie
z biał-
kami
poczÄ…tek
działania
i.v.
min.
Inotro-
powe
batmo-
tropowe
chrono-
tropowe
dromo-
tropowe
DIGITOKSYNA
Digitoxin
90–100%
60–70%
20–40%
20–40%
0–2%
90–95%
20–25%
30%
20%
0–5%
30
30
15–30
5–30
3–10
++
+++
+++
+++
++++
++
++
++
+
+ –
++++
+++
+++
+
+
++++
+++
+++
+
+
DIGOKSYNA
Digoxin
LANATOZYD C
Lanatosid
PROSCYLARYDYNA
Proscillaridin
STROFANTYNA G
STROFANTYNA K
Strophantin
G, Kombetin
3
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego. Krew i środki zastępcze
Glikozydy nasercowe różnią się przede wszystkim czasem i stopniem kumulacji w mięśniu
sercowym. Wyróżniany:
—
glikozydy szybko i krótko działające, nie wchłaniające się z przewodu pokarmowego, nie
kumulujące się — glikozydy strofantusa: STROFANTYNA,
—
glikozydy o średnim czasie działania, wchłaniające się słabo z przewodu pokarmowego,
o średniej zdolności do kumulacji — DIGOKSYNA, LANATOZYD C,
—
glikozydy bardzo dobrze wchłaniające się z przewodu pokarmowego, silnie kumulujące
się w mięśniu sercowym — DIGITOKSYNA, ACETYLODIGITOKSYNA (patrz tabela 2).
Leki dopaminergiczne
DOPAMINA — naturalny neuroprzekaźnik, w zależności od dawki pobudza różne receptory:
w małych dawkach pobudza receptory dopaminowe w nerkach, w dawkach większych
receptory
β
1 w sercu, a w jeszcze większych — receptory
α
1. Powoduje skurcz naczyń
krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi. Ze względu na krótki okres półtrwania (ok. 2 minuty)
dopamina musi być podawana we wlewie ciągłym.
Wskazania:
ostra niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny i septyczny. W czasie
podawania dopaminy należy monitorować układ sercowo-naczyniowy.
Działania niepożądane:
przyspieszenie czynności serca, bóle serca, bóle głowy, nudności,
wymioty.
Preparaty:
Dopamin,
Dopaminum
hydrochloricum
.
DOPEKSAMINA — stosowana dożylnie w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub 5%
roztworze glukozy.
DOBUTAMINA — działa inotropowo i tonotropowo dodatnio, również batmotropowo
dodatnio.
Wskazania:
niewydolność serca, również po zawale.
1.2. Inhibitory konwertazy angiotensyny
Enzym konwertaza angiotensyny (ACE) przekształca angionensynę I w angiotensynę II.
Angiotensyna II, działając na receptory angiotensynowe AT1, powoduje skurczu mięśni
gładkich naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi (inne działania angiotensyny patrz
rysunek 1).
4
Farmakologia układów krążenia oraz moczowego. Krew i środki zastępcze
Inhibitory konwertazy (inhibitory ACE), blokując powstawanie angiotensyny II, wywołują
spadek ciśnienia tętniczego.
Angiotensynogen
Renina
Inhibitory ACE
Angiotensyna I
Konwertaza
angiotensyny
Angiotensyna II
OUN
Skurcz
mięśni gładkich
Układ
adrenergiczny
Wydzielanie
aldosteronu
Uwalnianie
wazopresyny
Wzrost ciśnienia
krwi
Uwolnienie amin
katecholowych
Zatrzymanie
sodu i wody
w ustroju
Rysunek 1.
Schemat działania angitensyny II oraz mechanizm działania inhibitorów ACE
Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) odgrywa bardzo ważną rolę w regulacji
ciśnienia krwi oraz objętości płynów ustrojowych. Inhibitory konwertazy — oprócz działania
hipotensyjnego — wykazują również działanie nefroprotekcyjne, zmniejszają przerost lewej
komory serca, wpływają korzystnie na śródbłonek naczyń, nie zaburzają gospodarki lipidowej
i węglowodanowej, nie zwiększają insulinooporności, a nawet zmniejszają ją.
Wskazania:
nadciśnienie samoistne, niewydolność krążenia pochodzenia sercowego,
miokardiopatia, nefropatia cukrzycowa.
Działania niepożądane
:
—
kaszel (u 5–20% pacjentów) — skutek zwiększenia stężenia m.in. bradykininy,
—
hipotonia (szczególnie po zastosowaniu pierwszej dawki),
—
hiperkaliemia (nie należy łączyć z lekami moczopędnymi, oszczędzającymi potas),
—
niewydolność nerek (u chorych ze zwężeniem tętnic nerkowych),
—
obrzęk naczyniowy,
—
reakcje alergiczne (bardzo rzadko).
5
[ Pobierz całość w formacie PDF ]